Cell rep：引发痛经和不孕的子宫内膜异位症的治疗靶标被发现

乳房滤泡异位症（endometriosis）是都是活性的滤泡巨噬细胞耕种在乳房滤泡以除此大部份的右方而形成的一种男人典型妇科疾病，具体病因尚不只不过清楚，最典型的病征是痛经，乳房滤泡异位症高血压中，病症率高达40%～50%。据统计，左右10%的男人有多种不同程度的乳房滤泡异位症。

密歇根州立大学 Ronald Chandler 一个团队在 Cell 子刊 Cell Reports 杂志刊发了篇名：ARID1A Mutations Promote P300-Dependent Endometrial Invasion through -Enhancer Hyperacetylation 的深入研究论文。

该深入研究确定了疗法严重乳房滤泡异位症的潜在表型靶标，有望为患有严重乳房滤泡异位症的男人开发计划更好的疗法分析方法。

深入研究一个团队聚焦于一类特殊的乳房滤泡异位症高血压，她们都具ARID1A特异性，这些高血压具更强的来袭性和更严重的疼痛感。

乳房滤泡异位症，特别是与ARID1A特异性相关的乳房滤泡异位症，可能不会使许多男人衰弱，并常常致使病症。这可能不会严重负面影响高血压的生活质量以及她们的家庭生活和实习能力，然而，对于这种一般来说的乳房滤泡异位症，现在还没什么相当好的非雌激素疗法分析方法，而雌激素医学上又非常容易产生抗药性。

ARID1A特异性其不会，不会致使H3K27不必要烷基化、增加染色质可及性，并致使超级增强子不必要引人注目，进而增强SERPINE1/PAI-1介导，倡导乳房滤泡上皮巨噬细胞的来袭，致使乳房滤泡异位症的起因。

这些见到得出结论，ARID1A有时候可以阻止超级增强子不必要介导。当ARID1A特异性其不会，超级增强子不必要引人注目，不会致使地处乳房内的巨噬细胞向乳房除此大部份来袭，并形成深层植入物，进而导致严重痛经等病征。

ARID1A与P300共定地处超级增强子，在ARID1A突变型乳房滤泡上皮巨噬细胞中，对P300的表型或药理学抑制作用，抗真菌乳房滤泡上皮巨噬细胞的来袭，并通过挽救超级增强子的烷基化诱导上皮巨噬细胞的介导。

基于上述深入研究见到，深入研究一个团队检验了靶向P300的抗病毒，该抗病毒必须抑制P300，从而抑制超级增强子，并消除ARID1A特异性的负面影响。该抗病毒是一种管控介导方式为的新型疗法分析方法，专指“表观表型医学上”，它可能比现在的切除术疗法、雌激素疗法及止疼药直接得多。

总的来说，该深入研究阐释了ARID1A特异性的乳房滤泡异位症的发病组态，还见到靶向抑制P300必须消除ARID1A特异性的负面影响，疗法乳房滤泡异位症，且该分析方法比现在的切除术疗法、雌激素疗法及止疼药直接得多。

原始出处：

Mike R Wilson, Jake J Reske, Jeanne Holladay, et al.ARID1A Mutations Promote P300-Dependent Endometrial Invasion through -Enhancer Hyperacetylation.Cell Rep. 2020 Nov 10;33(6):108366. doi: 10.1016/j.celrep.2020.108366.